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首先，这些结果说明 VPA 小鼠内侧前额叶皮层的突触线粒体和突触前结构出现形态异常，与翻译组差异基因富集结果一致。体外原代皮层神经元实验也证实，VPA 处理后神经元树突线粒体膜电位升高，但突触密度明显降低，进一步说明宫内 VPA 暴露会导致皮层神经元线粒体功能增强、突触数量减少。
其次，结果显示，VPA小鼠皮层ATP含量整体升高。作者重点观察了与社交行为密切相关的内侧前额叶皮层，电镜结果发现，VPA 小鼠突触区线粒体面积、长宽比及数量均明显增加；同时不对称突触的突触前面积、直径变大，突触囊泡密度减少，突触长度也有增加趋势，突触后结构无明显变化。。业内人士推荐新收录的资料作为进阶阅读
据统计数据显示，相关领域的市场规模已达到了新的历史高点，年复合增长率保持在两位数水平。
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另外值得一提的是，这项研究揭示了自闭症谱系障碍（ASD）的新机制：在丙戊酸（VPA）诱导的ASD小鼠模型中，大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现，这种异常并非源于转录水平，而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实，翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是，在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化，能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。
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